Gingko biloba reduce el daño cardíaco

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Escrito por linda hohnholz

El funcionamiento normal del cuerpo humano requiere un flujo constante de energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP). El ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), un importante proceso de producción de ATP en las mitocondrias, es un centro importante de metabolitos y asegura un buen equilibrio entre sus intermediarios cíclicos, denominados "flujo metabólico". Se cree que este flujo se ve afectado en los trastornos relacionados con el corazón, como la isquemia miocárdica (IM), en la que se reduce el flujo de sangre al corazón, los músculos del corazón o los cardiomiocitos reciben suficiente oxígeno. La disminución de la síntesis de ATP y el aumento de la descomposición de la glucosa, o "glucólisis", marcan MI, pero es difícil manipular el ciclo de TCA para las estrategias de tratamiento.       

El extracto de Ginkgo biloba L. (GBE), que contiene el componente activo bilobalida, se ha utilizado comúnmente como medicina herbaria popular en el tratamiento de cardiopatías isquémicas, pero se desconoce su mecanismo de acción exacto. Los científicos dirigidos por el Prof. Jinlan Zhang del Instituto de Materia Médica de China descubrieron con éxito la ciencia detrás de los efectos cardioprotectores de GBE en un nuevo estudio. “La regulación del metabolismo energético de GBE atrajo nuestra atención porque el corazón trabaja continuamente y necesita energía para impulsar el sistema circulatorio”, dice el profesor Zhang.

El estudio, que se publicó en el Journal of Pharmaceutical Analysis, revela cómo la transferencia de carbono de la glucólisis al ciclo TCA se bloquea en los cardiomiocitos afectados por MI. Los científicos descubrieron que el flujo de TCA estaba claramente perturbado en estas células, que preferían utilizar fuentes alternativas de carbono en lugar de glucosa para proporcionar un suministro constante de energía. A pesar de esto, el bloqueo y el deterioro de la producción de ATP no pudieron evitarse en las células lesionadas. Los cardiomiocitos isquémicos contenían mayores cantidades de enzimas que convertían las fuentes de carbono en metabolitos, tanto antes como durante el ciclo de TCA, lo que podría haber causado que los metabolitos se acumularan y perturbaran el flujo metabólico, ya que no podían entrar en exceso en el ciclo.

Curiosamente, al tratar las células lesionadas con GBE, los autores descubrieron que la bilobalida podría proteger las mitocondrias y preservar la generación de ATP. Los niveles de enzimas en las células tratadas disminuyeron y evitaron la acumulación de metabolitos, mejoraron el flujo metabólico y redujeron la presión sobre las células del corazón. Esta modulación del flujo metabólico en células tratadas con GBE es diferente de los mecanismos informados anteriormente.

Luego examinaron el tejido miocárdico de ratas tratadas con GBE, que mostraron menos signos de daño por infarto de miocardio que las muestras de tejido no tratadas. Los hallazgos fueron consistentes con los de las células lesionadas por ISO, lo que indica que la bilobalida protege los músculos del corazón.

Aunque la investigación de fármacos metabólicos en MI ha cobrado fuerza recientemente, el éxito aún está muy lejos. Los resultados del tratamiento con bilobalida obtenidos en este estudio no solo brindan más evidencia de la patología metabólica de MI, sino que también brindan inspiración para nuevas terapias a base de hierbas.

“El IM es un riesgo importante para la salud humana en todo el mundo y es esencial dilucidar su fisiopatología y posibles tratamientos terapéuticos”, dice el profesor Zhang. “Nuestros hallazgos parecen prometedores y esperamos inspirarnos en esta investigación sobre el mecanismo metabólico y la base material en la terapia del IM”, concluye.

QUÉ QUITAR DE ESTE ARTÍCULO:

  • El ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), un importante proceso de producción de ATP en las mitocondrias, es un importante centro de metabolitos y garantiza un delicado equilibrio entre sus intermediarios cíclicos, denominado "flujo metabólico".
  • Los cardiomiocitos isquémicos contenían mayores cantidades de enzimas que convertían fuentes de carbono en metabolitos, tanto antes como durante el ciclo de TCA, lo que podría haber provocado que los metabolitos se acumularan y perturbaran el flujo metabólico, ya que no podían entrar en el ciclo en exceso.
  • El estudio, publicado en el Journal of Pharmaceutical Analysis, revela cómo se bloquea la transferencia de carbono de la glucólisis al ciclo de TCA en los cardiomiocitos afectados por IM.

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redactor jefe para eTurboNews con sede en la sede de eTN.

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